Odporny na metycylinę Staphylococcus Aureus (MRSA) i Staphylococcus Aureus

Anonim

Skaningowa mikroskopia elektronowa opornego na metycylinę Staphylococcus aureus i martwego ludzkiego neutrofila.

Odporny na metycylinę Staphylococcus aureus versus Staphylococcus aureus

Definicja

Nasza skóra, nos i drogi oddechowe stanowią dom dla bakterii Gram-dodatniej znanej jako Staphylococcus aureus. Ta bakteria nie jest normalnie patogenna, tj. Powodująca chorobę. Jednak osoby z obniżoną odpornością są bardziej zagrożone zakażeniem przez gronkowca złocistego. Infekcje te obejmują infekcje skóry, infekcje dróg oddechowych i zatrucia pokarmowe. Jakikolwiek szczep Staphylococcus aureus, u którego rozwinęła się oporność na antybiotyki beta-laktowe, nazywa się opornym na metycylinę Staphylococcus aureus (MRSA). MRSA jest odpowiedzialna za wiele trudnych do leczenia infekcji, takich jak sepsa, martwicze zapalenie płuc, infekcyjne zapalenie wsierdzia i zapalenie kości i szpiku.ja

Mikrobiologia

S. Aureus został zidentyfikowany przez Sir Alexandra Ogstona w 1880 roku. Od tego czasu jest on przewożony przez około 30% populacji i można go znaleźć jako normalnego mieszkańca flory skóry, a mianowicie. w nozdrza i układzie rozrodczym kobiet. S. Aureus jest nieruchliwy i beztlenowy, a pod mikroskopem jest postrzegany jako "jagoda z gronem". Reprodukcja bezpłciowo za pomocą rozszczepienia binarnego. Charakteryzuje się brakiem ruchliwości, powodując rozprzestrzenianie się go przez kontakt między ludźmi lub kontaktem ze skażonymi powierzchniami i pokarmamiii. Podobnie, MRSA rozprzestrzenia się głównie poprzez kontakt między ludźmi poprzez ręce i rzadko przez kaszel pacjenta zakażonego MRSA zapaleniem płuc iii.

MRSA to ewolucja S. Aureus na co najmniej 5 różnych szczepów wielolekoopornych. Ten opór zwiększa trudność w leczeniu infekcji. Oporność jest spowodowana głównie rozwojem MRSA w towarzystwie antybiotyków penicylinopodobnych, z powodu genu oporności w ewoluowanym S. Aureus, który zapobiega antybiotykom w dezaktywacji enzymów odpowiedzialnych za syntezę ściany komórkowej. Synteza materiału ściany komórkowej ma kluczowe znaczenie w rozwoju bakterii. MRSA została po raz pierwszy zidentyfikowana przez brytyjskich naukowców w 1960 roku. Kolejnym odkryciem był oporny na wankomycynę szczep S. Aureus, odkryty w Japonii w 2002 roku. Zakażenia lekooporne S. Aureus obejmują:

  1. Metycylinooporny Staphylococcus Aureus (MRSA)
  2. Staphylococcus Aureus oporny na wankomycynę (VRSA)
  3. Vancomycin-intermediate Staphylococcus Aureus (VISA)

Pokrewne choroby

S. Aureus wywołuje następujące infekcje:

  • Zapalenie skóry
  • Zapalenie mieszków włosowych
  • Cellulitis
  • Ropnie
  • Zapalenie płuc
  • Zapalenie wsierdzia gronkowcowego
  • Zatrucie pokarmowe (zapalenie żołądka i jelit)
  • Septyczne zapalenie stawów
  • Zapalenie szpiku
  • Bacteremia

S. Aureus jest główną przyczyną infekcyjnego zapalenia wsierdzia, bakteriemii, infekcji skórnych i zakażeń związanych z urządzeniem.

MRSA powoduje następujące choroby:

  • Posocznica
  • Martwicze zapalenie płuc
  • Necrotising fasciitis
  • Liszajec
  • Ropnie
  • Cellulitis
  • Zapalenie mieszków włosowych
  • Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Epidemiologia

W krajach rozwiniętych częstość występowania S. Aureus wynosi od 10 do 30 na 100 000 populacji, przy czym główną przyczyną są infekcje nabyte w szpitalu. Zasugerowano, że bakterie są przenoszone przez pracowników opieki zdrowotnej od zwierząt domowych do środowiska pracy. Ze względu na obecność S. Aureus jako mieszkańców domowych zwierząt domowych. Dodatkowo może być przenoszony od zakażonych pacjentów do pacjentów niezarażonych, przez pracowników służby zdrowia. Badania pokazują, że S. Aureus może przetrwać do trzech miesięcy na tkaninie poliestrowej, tj. Zasłonach w szpitalu. Podobnie, MRSA może przetrwać na powierzchniach i tkaninach.

Częstość występowania zakażeń MRSA uległa wahaniom, wzrastając od 0 do 7,4 na 100 000 populacji w Quebec, Kanada. Od 2005 r. Odnotowano zmniejszoną częstość występowania MRSA, prawdopodobnie z powodu poprawy procedur kontroli zakażeń. Częstość występowania S. Aureus jest najwyższa u niemowląt i wzrasta wraz z wiekiem (powyżej 70 lat). Osoby z HIV / AIDS mają znacznie wyższy wskaźnik wypadków. 494 na 100 000 ludności i 1960 na 100 000 ludności według dwóch odrębnych badań.

Jeśli chodzi o wskaźniki zapadalności na MRSA, Centrum Kontroli i Prewencji Chorób stwierdza, że ​​dwie na 100 populacji są nosicielami MRSA. Niestety brakuje danych dotyczących infekcji skóry MRSA. Jednak badania pokazują, że zapadalność na infekcje MRSA w placówkach opieki zdrowotnej spadła o 50%.iv

Diagnoza

S. Aureus diagnozuje się poprzez badania laboratoryjne odpowiednich próbek próbek. Bakterie identyfikuje się, stosując test biochemiczny lub oparty na enzymach. Podczas gdy MRSA diagnozuje się za pomocą ilościowych procedur PCR, testów mikrodultionii na bulionie, testu przesiewowego dysku cefoksytyny i testu aglutynacji lateksu w celu szybkiej identyfikacji szczepów.

Leczenie

Pierwszą linią leczenia infekcji S. Aureus jest penicylina lub penicylina stabilna wobec penicyliny, która hamuje tworzenie wiązań peptydoglikanu, które dają siłę ściance komórkowej bakterii. Dlatego tworzenie ściany komórkowej jest upośledzone, co prowadzi do śmierci komórki. Jednak niektóre szczepy S. Aureus są oporne na penicylinę, tak jak w przypadku MRSA.Szczepy te są następnie leczone wankomycyną, która także hamuje peptydoglikan przez wiązanie z aminokwasami w ścianie komórkowej.v

Kontrola infekcji

S. Aureus rozprzestrzenia się poprzez kontakt między ludźmi, a także przez zwierzęta domowe. Dlatego należy położyć duży nacisk na mycie rąk, aby ograniczyć przenoszenie bakterii. Zakłady opieki zdrowotnej i pracownicy powinni wykorzystywać jednorazowe rękawiczki i fartuchy, zmniejszając w ten sposób kontakt fizyczny i transmisję.vi

MRSA można zmniejszać / zapobiegać poprzez zastosowanie etanolu jako powierzchniowego środka sanityzującego, a także czwartorzędowego amonu. Inne środki to badanie przesiewowe pacjentów pod kątem MRSA (przy użyciu hodowli nosa) przed przyjęciem do szpitala, aby zapobiec współistniejącym MRSA. Osoby zakażone MRSA powinny być dekolonizowane i / lub izolowane od pacjentów niezarażonych. Te obszary kliniczne muszą być poddane końcowym metodom czyszczenia.

Podsumowanie różnic między MRSA i S. Aureus

Odporny na metycylinę Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus
Powoduje trudne do leczenia infekcje takie jak sepsa, martwicze zapalenie płuc, infekcyjne zapalenie wsierdzia i zapalenie kości i szpiku Powoduje infekcje skóry, infekcje dróg oddechowych i zatrucia pokarmowe
Najpierw zidentyfikowany przez brytyjskich naukowców w 1960 roku Zidentyfikowany przez Sir Alexandra Ogstona w 1880 roku
Leczone za pomocą wankomycyny, multi-oporność na antybiotyki beta-laktum Leczone za pomocą penicyliny
Rozprzestrzeniać się głównie przez kontakt ludzki z ludzkim przez ręce i rzadko przez kaszel pacjenta zakażonego MRSA zapaleniem płuc. Rozprzestrzeniać się przez kontakt ludzki z ludzkim lub przez kontakt z zanieczyszczonymi powierzchniami i pożywieniem
MRSA powoduje następujące choroby:
  • Posocznica
  • Martwicze zapalenie płuc
  • Necrotising fasciitis
  • Liszajec
  • Ropnie
  • Cellulitis
  • Zapalenie mieszków włosowych
  • Infekcyjne zapalenie wsierdzia
S. Aureus wywołuje następujące infekcje:
  • Zapalenie skóry
  • Zapalenie mieszków włosowych
  • Cellulitis
  • Ropnie
  • Zapalenie płuc
  • Zapalenie wsierdzia gronkowcowego
  • Zatrucie pokarmowe (zapalenie żołądka i jelit)
  • Septyczne zapalenie stawów
  • Zapalenie szpiku
  • Bacteremia
Zmienna częstość występowania, wahająca się od 0 do 7,4 na 100 000 mieszkańców Częstość występowania wynosi od 10 do 30 na 100 000 mieszkańców
Zidentyfikowane za pomocą ilościowych procedur PCR Zidentyfikowane za pomocą testu biochemicznego lub opartego na enzymach
Leczone wankomycyną, która hamuje peptydoglikan poprzez wiązanie z aminokwasami w ścianie komórkowej Traktowane penicyliną, która hamuje tworzenie wiązań peptydoglikanu, które wzmacniają ścianę komórkową bakterii
Środki zapobiegawcze obejmują mycie powierzchni etanolem, czwartorzędową amoniakiem, badanie przesiewowe pacjentów, a następnie dekolonizację i izolację pacjenta Środki zapobiegawcze obejmują mycie rąk, używanie jednorazowych rękawiczek i fartuchów

Wniosek

Infekcje kliniczne S. Aureus prawdopodobnie utrzymają się z powodu rosnącej oporności na antybiotyki i ewolucji. W ciągu ostatnich 20 lat odnotowano wzrost zakażeń szpitalnych, zwłaszcza infekcji urządzeń protetycznych i infekcyjnego zapalenia wsierdzia, nie mówiąc już o epidemii zakażeń skóry i tkanek miękkich związanych ze społecznością. Na tym etapie przeważa stare powiedzenie, tzn. Lepiej zapobiegać niż leczyć.