Niedokrwistość aplastyczna i niedokrwistość hemolityczna

Anemia aplastyczna a niedokrwistość hemolityczna

Krew zawiera czerwone krwinki (RBC), które zawierają bogate w żelazo białko zwane hemoglobiną. Hemoglobina przenosi tlen z płuc do reszty ciała i usuwa dwutlenek węgla z komórek. W niedokrwistości obserwuje się zmniejszenie liczby czerwonych krwinek. W związku z tym występuje obniżona zdolność krwi do przenoszenia tlenu. Szpik kostny to podobna do gąbki tkanka znajdująca się wewnątrz kości. Jest odpowiedzialny za wytwarzanie erytrocytów, białych krwinek (WBC) i płytek krwi.

Niedokrwistość aplastyczna to stan, w którym szpik kostny ulega uszkodzeniu i ma wpływ na produkcję krwinek. Szpik kostny przestaje produkować komórki krwi, podczas gdy niedokrwistość hemolityczna jest stanem, w którym dochodzi do nadmiernego rozkładu krwinek czerwonych. RBC są niszczone przed ich normalnym okresem życia wynoszącym 120 dni. Niszczenie erytrocytów nazywa się hemolizą, a tym samym nazwą. Niedokrwistość aplastyczna obejmuje wszystkie komórki krwi, podczas gdy niedokrwistość hemolityczna dotyczy tylko krwinek czerwonych.

Niedokrwistość aplastyczna powstaje w wyniku ekspozycji na chemioterapię, radioterapię stosowaną w nowotworach; środki chemiczne, takie jak insektycydy, benzen; stosowanie leków takich jak chloramfenikol, antybiotyki; infekcje takie jak zapalenie wątroby, parwowirus itp., podczas gdy niedokrwistość hemolityczna jest widoczna w dziedzicznych defektach błony krwinkowej lub hemoglobiny lub enzymów, które utrzymują RBC. Enzymy to białka, które powodują reakcje chemiczne w ciele. Niedokrwistość hemolityczna występuje w talasemii i występuje niedobór enzymu G6PD (dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa). W talasemii występuje ubytek hemoglobiny i wytwarzane są nieprawidłowe krwinki czerwone. Te RBC są kruche i łatwo pękają. Niedokrwistość hemolityczna ma również przyczyny autoimmunologiczne, tj. Nasz system odpornościowy atakuje RBC i łatwo się psuje. Jest wywoływany z powodu ekspozycji na chemikalia; stosowanie leków takich jak penicylina, chinina i nadaktywna śledziona.

W obu przypadkach u pacjenta występują objawy anemii, takie jak osłabienie, zmęczenie, duszność. W niedokrwistości aplastycznej występuje tendencja do infekcji, łatwego powstawania siniaków, krwawienia z nosa i dziąseł, natomiast w niedokrwistości hemolitycznej występuje żółtaczka (zażółcenie skóry / oczu), ciemne zabarwienie moczu i powiększenie wątroby i śledziony. Podczas rozkładu krwinek czerwonych uwalniany jest żółty pigment zwany bilirubiną, powodujący żółtaczkę. Możemy zdiagnozować niedokrwistość aplastyczną za pomocą testów takich jak pełna morfologia krwi (CBC) i biopsja szpiku kostnego. CBC wykazuje zmniejszoną hemoglobinę, RBC, WBC i płytki krwi, podczas gdy w niedokrwistości hemolitycznej CBC wykazuje zmniejszone RBC, ale zwiększa liczbę białych krwinek, płytek krwi i retikulocytów. Inne testy w celu wykrycia niedokrwistości hemolitycznej obejmują dehydrogenazę mleczanową w surowicy, Hapatoglobinę w surowicy, testy moczu i test czynności wątroby, które wykazują zwiększony poziom bilirubiny.

Leczenie niedokrwistości aplastycznej obejmuje transfuzję krwi, antybiotyki kontrolujące infekcje i leki immunosupresyjne (leki hamujące aktywność komórek odpornościowych uszkadzających szpik kostny). Przeszczep szpiku kostnego jest preferowany u młodych pacjentów. Leczenie niedokrwistości hemolitycznej zależy od przyczyny. W przypadku wad dziedzicznych stosuje się suplementację kwasu foliowego i transfuzję krwi. W warunkach autoimmunologicznych stosuje się kortykosteroidy. W ciężkich przypadkach sugerowane jest usunięcie śledziony.

streszczenie

W niedokrwistości aplastycznej szpik kostny ulega uszkodzeniu i przestaje wytwarzać krwinki. Jest to spowodowane narażeniem na chemioterapię, infekcje, chemikalia, leki itp. Objawy obejmują osłabienie, skłonność do infekcji, łatwe powstawanie siniaków i krwawienie. Jest rozpoznawany na CBC i biopsji szpiku kostnego. Leczenie obejmuje transfuzję krwi, leki immunosupresyjne i przeszczep szpiku kostnego.

W niedokrwistości hemolitycznej dochodzi do nadmiernego rozkładu krwinek czerwonych. RBC są niszczone przed ich normalnym okresem życia. Wywoływany jest z powodu defektu w błonie komórkowej, hemoglobinie lub enzymach. Pacjent rozwija zmęczenie, duszność, żółtaczkę, ciemne zabarwienie moczu itp. Rozpoznanie wykonuje się za pomocą CBC, profilu wątroby, testu moczu itp. Leczenie obejmuje kortykosteroidy, transfuzję krwi i suplementy kwasu foliowego. W ciężkich przypadkach zaleca się usunięcie śledziony.