Neuropatia aksonalna i neuropatia demielinizacyjna
Neuropatia aksonalna a neuropatia demielinizacyjna
Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego są kalekie, ponieważ wpływają na nasze ruchy, a także na funkcje czuciowe organizmu. Komórki nerwowe są nazywane neuronami. Każdy neuron ma główny korpus i promieniujące włókienka o krótkich i długich długościach. Krótkie włókienka są nazywane dendronami, a długie są nazywane aksonami. Zarówno dendrony, jak i aksony są odpowiedzialne za przekazywanie informacji w postaci impulsów chemicznych i elektrycznych do innych neuronów i innych części ciała, takich jak mięśnie.
Neuropatia jest terminem medycznym dla dowolnego stanu obejmującego neurony. Neuropatia aksonalna jest zaburzeniem neurologicznym, które obejmuje degenerację i utratę aksonów, podczas gdy demielinizacyjna neuropatia powoduje degenerację mieliny (tłuszczowej warstwy substancji izolującej) otaczającej aksony neuronów. Potwierdza się, że jeśli choroby demielinizacyjne nie zostaną poddane leczeniu w odpowiednim czasie, to ostatecznie zniszczą również aksony.
Główną przyczyną uszkodzenia aksonów jest każdy stan autoimmunologiczny, w którym auto-przeciwciała atakują powłokę nerwów ruchowych bez wywoływania stanu zapalnego lub utraty mieliny. Zwykle oszczędza się nerwy czuciowe, ale nerwy ruchowe są uszkodzone. Nerwy ruchowe to te, które przenoszą polecenia z mózgu do ciała, na przykład ruchy itp. W przypadku ostrych chorób neuropatia aksonalna jest widoczna w wariancie Guillan Barre Syndrome. W przypadku zaburzeń przewlekłych obserwuje się je w takich stanach jak cukrzyca, trąd itp., Gdzie zarówno nerwy ruchowe, jak i czuciowe są uszkadzane w miarę postępu choroby.
Zaburzenia demielinizacyjne są na ogół obserwowane z powodu przyczyn genetycznych, czynników zakaźnych i reakcji autoimmunologicznych. W nich mielina, która otacza aksony neuronów, jest stopniowo niszczona przez przeciwciała. Ta powłoka mielinowa jest potrzebna do szybszego przekazywania impulsów, a zatem, gdy utracona jest mielina, transmisja impulsowa jest albo bardzo powolna albo całkowicie utracona. W demielinizacyjnej neuropatii występują zarówno nerwy czuciowe, jak i ruchowe. Jest to bardzo charakterystyczna różnica między dwiema neuropatiami.
Klinicznie, w neuropatii aksonalnej dochodzi do zaburzeń ruchów mięśni. Występuje uczucie mrowienia, drętwienia i mrowienia. Na zagrożonym obszarze może zostać utracona wrażliwość na temperaturę. Utrata odruchów bez utraty zmysłów. W neuropatii aksonalnej występuje paralityczne uczucie kończyn, natomiast w demielinizacyjnej neuropatii występuje stopniowe osłabienie i zmęczenie mięśni. Ponadto występuje niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, trudności ruchowe, brak koordynacji mięśni. Dlatego chodzenie i balansowanie stają się trudne. Występuje nietrzymanie moczu i stolca. Utrata odruchów w mięśniach, które nie są szczególnie słabe lub zmarnowane, jest klasyczną cechą demielinizacji. Z drugiej strony selektywna utrata odruchu kostki w obecności marnotrawstwa i osłabienia stopy jest bardziej typowa dla uszkodzenia aksonów.
U pacjentów z neuropatiami aksonów szybkość przewodzenia impulsów zarejestrowana z odległych mięśni, takich jak stopa i kostka, jest mniejsza, ale względnie normalna w pobliżu miejsc proksymalnych, takich jak ramiona. W przypadku neuropatii demielinizacyjnej pacjenci wykazują spowolnienie przewodzenia impulsów w obu położeniach proksymalnym i dystalnym na elektromiogramie. Leczenie obu stanów zależy od modyfikacji stylu życia, zmniejszenia spożycia alkoholu i zapobiegania obrażeniom mózgu. Procesy autoimmunologiczne nie mogą zostać całkowicie zatrzymane, ale czynniki wyzwalające mogą być kontrolowane, a zniszczenie utrzymywane pod kontrolą. Neuropatia aksonalna może być kontrolowana przez immunoglobiny podawane dożylnie lub przez plazmaferezę. Leczenie głównie opiera się na urazie i doświadczanych objawach. Steroidy są szeroko stosowane w kontrolowaniu obu neuropatii.
Podsumowanie: Neuropatia aksonalna jest bardzo podobna do neuropatii demielinizacyjnej. Główna różnica polega na uczuciu nerwów czuciowych, które przenoszą odczucia ze zmysłów do mózgu.
